Гриппомикс пор д/приг р-ра пак 3г №10 (лесные ягоды) с фруктозой
Производитель:
Лекфарм, Республика Беларусь
Срок годности:30.11.2026
* Внимание! Упаковка товара может отличаться от указанной на фото.
Описание товара
Лекарственная форма
Порошок для приготовления орального раствора (лесные ягоды)Состав
Один пакетик содержит: активные вещества: парацетамол 360.0 мг, римантадина гидрохлорид 75.0 мг, кислота аскорбиновая 125.0 мг, цетиризина дигидрохлорид 2.5 мг, кальция карбонат 70 с сорбитолом (в пересчете на кальций) 89.3 мг (25.0 мг), вспомогательные вещества: аспартам (Е 951), кислота лимонная безводная, ароматизатор «Лесные ягоды», фруктоза.Подробнее
Описание внешнего вида препарата, таблеток
Порошок белого или почти белого цвета с желтоватым или розоватым оттенком с запахом лесных ягод. Допускается наличие мягких комков. Раствор препарата - прозрачный или опалесцирующий от бесцветного до жел-товатого или розоватого цвета с запахом лесных ягод. Допускается наличие не-значительного осадка.Фармокологическая группа препарата
Анальгетики-антипиретики другие. Анилиды. Парацетамол в комбинации с дру-гими препаратами (исключая психолептики). Код АТХ N02ВЕ51Фармакологические свойства
Фармакокинетика Парацетамол быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного трак-та, равномерно распределяется в тканях. Биодоступность парацетамола около 90 %. Степень связывания белками — 25–50 %. Т1/2 составляет 2–4 часа. Мета-болизируется парацетамол в печени до 80–90 %, где он конъюгируется с глю-куроновой или серной кислотой и затем выводится с мочой в течение первых суток. Около 3 % парацетамола выделяется в неизмененном виде. Римантадина гидрохлорид после приема внутрь медленно, почти полностью абсорбируется в кишечнике. Связывание с белками плазмы - около 40 %. Cmax при приеме 100 мг 1 раз/ – 181 нг/мл, по 100 мг 2 – 416 нг/мл. Метаболизирует-ся в печени. Т1/2 - 24-36 ч. При хронической почечной недостаточности Т1/2 уве-личивается в два раза. Выводится через почки. У лиц с почечной недостаточно-стью и у лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концен-трациях, если доза не корригируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина. Цетиризина дигидрохлорид быстро всасывается из желудочно-кишечного трак-та, абсорбция достигает 70 %, в значительной степени связывается белками плазмы крови. Т1/2 - около 10 часов у взрослых, у детей от 6 до 12 лет - около 6 часов. При нарушении функции почек общий клиренс препарата уменьшается. Цетиризин практически не метаболизируется в печени. Две трети принятой дозы выводится в неизмененном виде с мочой. Кислота аскорбиновая после приема внутрь полностью абсорбируется из ЖКТ. Широко распределяется в тканях организма. Концентрация аскорбиновой кис-лоты в плазме крови в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл. Связы-вание с белками плазмы крови составляет около 25 %. Метаболизируется в пе-чени, выводится с мочой в виде оксалата и в неизмененном виде. Аскорбиновая кислота, принятая в чрезмерных количествах, быстро выводится в неизменен-ном виде с мочой. Кальция карбонат после перорального применения абсорбируется в прокси-мальном отделе тонкого кишечника, при этом всасывание ионов кальция про-исходит с помощью D-витаминзависимых транспортных механизмов. В плазме крови кальций связывается с белками плазмы, некоторая часть кальция нахо-дится в свободой ионизированной форме. Кальций выводится через кишечник, почками и потовыми железами. Почечное выведение зависит от клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции кальция. Фармакодинамика Фармакологическая активность лекарственного средства обусловлена ком-плексным действием его компонентов - парацетамола, римантадина гидрохло-рида, аскорбиновой кислоты, цетиризина дигидрохлорида и кальция карбоната. Лекарственное средство оказывает противовирусное, интерфероногенное, жа-ропонижающее, противовоспалительное, обезболивающее, антигистаминное, ангиопротекторное действие. Парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и некоторым противовоспалительным действием, уменьшает болевой синдром, наблюдаю-щийся при простудных заболеваниях, боль в горле, головную боль, мышечную и суставную боль, снижает высокую температуру. Блокирует циклооксигеназу первого и второго типов преимущественно в центральной нервной системе. В связи с отсутствием блокирующего влияния на синтез простагландинов в пери-ферических тканях, не влияет на водно-солевой обмен (задержка Na+ и воды) и слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Римантадина гидрохлорид - противовирусное средство, производное адаманта-на. Активен в отношении различных штаммов вируса гриппа А, вирусов Herpes simplex типа I и II, вирусов клещевого энцефалита (центрально-европейского и российского весенне-летнего из группы арбовирусов сем. Flaviviridae). Римантадин оказывает ингибирующий эффект на ранней стадии репликативного цикла, возможно ингибирует транскрипцию вирусного генома. Результаты генетических исследований позволяют предположить, что вирусный белок ука-занного гена М2 вириона играет важную роль в восприимчивости вируса грип-па А к римантадину. Римантадин ингибирует репликацию в клеточной культуре изолятов каждого из трех антигенных подтипов вируса гриппа А, т.е. H1N1, H2N2 и H3N3, выделенных из клеток человека. Римантадин неактивен или по-чти неактивен в отношении вируса гриппа В. Количественное соотношение между восприимчивостью в клеточной культуре вируса гриппа А к риманта-дину и клиническим эффектом не установлено. Результаты испытаний чувстви-тельности, выраженные в виде концентрации лекарственного вещества, необ-ходимой для ингибирования репликации вируса на 50 % или более в клеточной культуре, сильно различаются (от 19 нМ до 93 мкМ) в зависимости от исполь-зуемого протокола испытаний, размера инокулята, изолированных штаммов вирусов гриппа А и используемого типа клеток. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: в клеточ-ной культуре и in vivo были выделены резистентные к римантадину изоляты вируса гриппа А, возникшие в результате лечения. Римантадин-резистентные штаммы вируса гриппа А появились среди недавно выделенных штаммов в экспериментальных условиях, где использовался римантадин. Было показано, что резистентные вирусы могут передаваться и являются причиной заболевания типичным гриппом. Замена любой из пяти аминокислот в мембране домена М2 приводит к резистентности римантадина. Наиболее распространенные замены, вызывающие резистентность, включают грипп А (H1N1) и А (H3N2) и S31N. Другие, менее распространенные замены, вызывающие резистентность, вклю-чают A30F, V27A и L26F. Резистентность к римантадину обнаруживается в изолированных штаммах пан-демического сезонного гриппа у лиц, не получавших римантадин. Было показа-но, что вирусы свиного гриппа А (H1N1) (S-OIV), которые были резистентны к римантадину, содержат S31N замену. КРОСС-РЕЗИСТЕНТНОСТЬ: наблюдает-ся кросс-резистентность среди адамантанов, римантадина и амантадина. Рези-стентность к римантадину возникает через кросс-резистентность к амантадину и наоборот. Замены аминокислот, которые являютcя причиной резистентности к римантадину, включают (наиболее часто) M2 S31N, а также менее распро-страненные изменения V27,V30A, L26F и A30T. Кислота аскорбиновая участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, ре-генерации тканей, уменьшает сосудистую проницаемость. Обладает антиагре-гантными и выраженными антиоксидантными свойствами. Поддерживает кол-лоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость ка-пилляров (угнетает гиалуронидазу). За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белковообразовательную функ-ции, повышает синтез протромбина. Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), спо-собствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям. Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образо-вание простагландинов и других медиаторов воспаления и аллергических реак-ций. Цетиризина дигидрохлорид - блокатор периферических гистаминовых Н1-рецепторов, антигистаминное противоаллергическое средство, метаболит гид-роксизина. В фармакологически активных дозах не обладает значимым седа-тивным эффектом. Тормозит гистаминопосредованную раннюю фазу аллерги-ческой реакции, предотвращает различные физиологические и патофизиологи-ческие эффекты гистамина, такие как расширение и повышенную проницаемость капилляров (развитие отека, крапивницы, покраснение), стимулирование чувствительных нервных окончаний (зуд, боль) и сокращение гладких мышц органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. На поздней стадии аллерги-ческой реакции цетиризина дигидрохлорид ингибирует выделение гистамина и миграцию эозинофилов и других клеток, ослабляя таким образом позднюю ал-лергическую реакцию. Снижает экспрессию молекул адгезии, таких как ICAM-1 и VCAM-1, которые являются маркерами аллергического воспаления. Подав-ляет действие других медиаторов и индукторов секреции гистамина, таких как PAF (тромбоцит-активирующий фактор) и субстанция Р. Значительно понижает гиперреактивность бронхиального дерева, возникающую в ответ на высвобож-дение гистамина у больных бронхиальной астмой. Эти эффекты не сопровож-даются центральным действием. Кальция карбонат предотвращает развитие повышенной проницаемости и лом-кости сосудов, способствует нормальной свертываемости крови, участвует в осуществлении процессов передачи нервных импульсов, сокращениях скелет-ных и гладких мыщц, в регуляции сердечной деятельности.Подробнее
Показания к применению
- симптоматическое лечение гриппа, острых респираторных вирусных инфек-ций, лихорадочных состояний вследствие вирусного поражения дыхательных путей у взрослых и детей старше 12 летСпособы применения
Внутрь. Содержимое пакетика растворяют в 1 стакане кипяченой горячей воды. Употребляют в горячем виде. Взрослым и детям старше 12 лет - по 1 порошку 3 раза в день при сохранении лихорадочного синдрома в течение 3-5 дней. При отсутствии улучшения самочувствия в течение приема лекарственного средства, лечение следует прекратить и обратиться к врачу!Подробнее
Побочные действия
Указанную ниже частоту нежелательных реакций определяли, используя сле-дующее примечание: очень часто (> 1/10), часто (> 1/100 - < 1/10), нечасто (> 1/1.000 - < 1/100), редко (> 1/10.000 - < 1/1.000), очень редко (< 1/10.000), неизвестно (нельзя определить на основании имеющихся данных. Со стороны центральной нервной системы: редко – головная боль, повышен-ная утомляемость, повышенная возбудимость, головокружение, тремор, гипер-кинезия. Со стороны желудочно-кишечного тракта: при длительности приема более 7 дней возможны повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатити-перстной кишки, диспепсия, сухость во рту, тошнота, анорексия, метеоризм, диарея. Со стороны системы крови: при длительности приема более 7 дней - аграну-лоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, нейтропения, анемия. Аллергические реакции: редко - возможны кожная сыпь, зуд, крапивница.Противопоказания
- повышенная чувствительность к компонентам препарата - эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта в фазе обострения - желудочно-кишечные кровотечения - гемофилия - геморрагический диатез - гипопротромбинемия - почечная недостаточность - острые заболевания почек (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит) - острые заболевания печени (острый гепатит) - портальная гипертензия - беременность и период лактации - детский возраст до 12 лет - тиреотоксикоз - хронический алкоголизмЛекарственные взаимодействия
При необходимости совместного приема с другими лекарственными средствами предварительно проконсультируйтесь с врачом. Совместное применение парацетамола и римантадина приводит к снижению максимальной концентрации и AUC римантадина примерно на 11 %. Аскорбиновая кислота снижает Cmax римантадина на 10%. Циметидин снижает клиренс римантадина на 18 %. Римантадин снижает эффективность противоэпилептических средств. Парацетамол снижает эффективность урикозурических лекарственных средств. Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, этанол, барбиту-раты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), этанол и гепатотоксические препараты увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых ин-токсикаций даже при небольшой передозировке. Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Этанол способствует раз-витию острого панкреатита. Ингибиторы микросомального окисления (в том числе, циметидин) снижают риск гепатотоксического действия. Длительное совместное использование лекарственного средства и других нестероидных противовоспалительных средств повышает риск развития "анальгетической" нефропатии и почечного папиллярного некроза, наступления терминальной стадии почечной недостаточности. Дифлунисал повышает плазменную концен-трацию парацетамола на 50 % - риск развития гепатотоксичности. Миелотокси-ческие лекарственные средства усиливают проявления гематотоксичности ле-карственного средства. Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклинов; в дозе 1 г/сут повышает биодоступность этинилэстрадиола (в том числе входящего в состав пероральных контрацептивов). Снижает эффек-тивность гепарина и непрямых антикоагулянтов. Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого дей-ствия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекар-ственных средств, имеющих щелочную реакцию (в том числе алкалоидов). По-вышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме. При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина. Барбитураты и примидон по-вышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Уменьшает терапевтическое действие нейролептиков - производных фенотиазина, канальцевую реасорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов. При одновременном назначении лекарственного средства с теофиллином (осо-бенно если дозы теофиллина превышают 400 мг) может наблюдаться увеличе-ние концентрации в сыворотке и относительная передозировка цетиризина из-за сниженного клиренса. Миелотоксические лекарственные средства усиливают проявления гематоток-сичности цетиризина. Следует соблюдать особую осторожность при совместном применении лекар-ственного средства со снотворными и седативными средствами, алкоголем.Особые указания
Лекарственное средство не предназначено для профилактики. Лечение следует начинать не позднее 48 ч от появления первых симптомов за-болевания. Длительность применения - не более 5 дней. При длительном применении (свыше 7 дней) возможно обострение хронических сопутствующих заболева-ний, у пожилых пациентов с артериальной гипертензией повышается риск раз-вития геморрагического инсульта (за счет входящего в состав лекарственного средства римантадина). Для формирования постинфекционного иммунитета не рекомендуется приме-нять для лечения детям до 12 лет. При указаниях в анамнезе на эпилепсию и проводящуюся противосудорожную терапию на фоне применения римантадина повышается риск развития эпилеп-тического припадка. При приеме возрастает риск развития повреждений печени у больных с алко-гольным гепатозом. Искажает показатели лабораторных исследований при количественном опреде-лении глюкозы и мочевой кислоты в плазме (парацетамол). В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на синтез корти-костероидных гормонов необходимо следить за функцией надпочечников и ар-териального давления. Аскорбиновая кислота как восстановитель может иска-жать результаты различных лабораторных тестов (содержание в крови глюкозы, билирубина, активности "печеночных" трансаминаз и лактатдегидрогеназы). Не применять при наличии метастазирующих опухолей. Во избежание возможного повреждающего действия на печень, а также в связи с повышением риска желудочно-кишечного кровотечения, в период приема препарата не следует употреблять алкоголь. С осторожностью применяют у пациентов с редкими наследственными заболе-ваниями непереносимости фруктозы, синдромом мальабсорбции глюко-зы/галактозы или недостаточностью сахаразы - изомальтазы. С осторожностью применяют у пациентов с фенилкетонурией, т.к. в состав препарата входит аспартам, являющийся источником фенилаланина. Беременность и лактация Тератогенные эффекты: Беременность – категория С. Нет адекватных и кон-тролируемых исследований у беременных женщин. Римантадин, как сообщает-ся, проникает через плаценту у мышей. Римантадин эмбриотоксичен у крыс при введении в дозе 200 мг/кг/сут (11 раз MRHD на основе мг/м2). При этой дозе эмбриотоксическое действие состояло в увеличении фетальной резорбции у крыс, эта доза также вызывала множество материнских эффектов, включая атаксию, тремор, судороги и значительное снижение веса. Не наблюдалось эм-бриотоксичности, когда кролики получили дозу до 50 мг/кг/сут (примерно в 0,1 раза MRHD основана на AUC), но доказательства в виде аномалии развития были отмечены в виде изменения соотношения плодов с 12 или 13 ребрами. Это соотношение, как правило, около 50:50 в помете, но после лечения римантади-ном 80:20. Нетератогенные эффекты: Римантадин вводили беременным крысам в пери- и послеродовом периоде в дозах 30, 60 и 120 мг/кг/сут (1,7, 3,4 и 6,8 раза MRHD на основе мг/м2). Материнская токсичность во время беременности была отмечена на две более высокие дозы римантадина, и в максимальной дозе 120 мг/кг/сут, было увеличение смертности в первые 2-4 дня после родов. Снижение плодородия поколения F1 было также отмечено для двух более высоких доз. По этим причинам препарат противопоказан при беременности. Период лактации: римантадин противопоказан кормящим матерям из-за по-бочных эффектов, отмеченных у потомства крыс, получавших римантадин в течение периода вскармливания. Римантадин обнаруживался в молоке крыс в зависимости от дозы: от 2 до 3 часов после приема. Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортными средствами или потенциально опасными механизмами. В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении авто-транспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (содержит римантадин).Передозировка
Симптомы: в первые 24 ч возможны бледность, тошнота, рвота и боль в эпига-стральной области, тремор, сонливость, тахикардия, увеличение билирубина в крови, нарушение обмена веществ, обострение сопутствующих хронических за-болеваний. Признаки передозировки парацетамола - тошнота, рвота, боли в желудке, бледность кожных покровов, анорексия. Через сутки или двое определяются признаки поражения печени. В тяжелых случаях развивается печеночная недостаточность и коматозное состояние. Токсическое действие парацетамола у взрослых возможно после приема свыше 10-15 г парацетамола: повышение активности «печеночных» трансаминаз, увеличение протромбинового времени (через 12-48 ч после приема); развернутая клиническая картина поражения печени появляется через 1-6 дней. Редко поражение печени развивается молниеносно и может осложняться почечной недостаточностью (тубулярный некроз). Лечение: При подозрении на передозировку необходимо немедленно обратиться к врачу. Пострадавшему следует сделать промывание желудка в течение первых 4-х часов отравления, принять адсорбенты (активированный уголь). Введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона – метионина – через 8 – 9 часов после передозировки и N-ацетилцистеина – через 12 часов. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.Форма выпуска и упаковка
По 10 г порошка в пакетик из комбинированного материала (пленка полиэти-лентерефталатная, пленка полипропиленовая белая, фольга, пленка полиэтиле-новая прозрачная), запаянный с четырех сторон. По пять, десять или пятнадцать пакетиков вместе с инструкцией по медицин-скому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.Условия хранения
В сухом защищенном от света месте, при температуре не выше 25 ?С. Хранить в недоступном для детей месте!Срок хранения
2 года Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке.Условия отпуска из аптек
По рецепту
Нет
ПОИСК 
